Điện thế hoạt động trong màng tế bào cơ bắt đầu khử cực ống T.
– Khử cực ống T làm thay đổi cấu hình của thụ thể dihydropyridine receptor => mở kênh giải phóng Ca2+ (ryanodine receptors), làm giải phóng Ca2+ từ SR vào trong dịch nội bào.
– [Ca2+] nội bào tăng.
– Ca2+ liên kết với troponin C ở các sợi mỏng, làm thay đổi cấu hình troponin – di chuyển tropomyosin ra ngoài. Cross-bridge cycle bắt đầu:
+ Đầu tiên, không có ATP liên kết với myosin và myosin gắn chặt với actin. Giai đoạn co cơ nhanh chóng, thoáng qua. Không có ATP, giai đoạn này sẽ vĩnh viễn..
+ ATP sau đó liên kết với myosin làm thay đổi cấu hình myosin => myosin giải phóng ra khỏi actin.
+ Myosin thay đổi vị trí về phía nút tận cùng của actin. Có sự thủy phân ATP thành ADP và phosphate vô cơ (Pi). ADP vẫn gắn với myosin.
+ Myosingắn với vị trí mới ở actin – tạo thành power (force-generating) stroke – ADP sau đó được giải phóng.
+ Chu kỳ lặp lại cho đến khi Ca2+ liên kết với troponin C. Mỗi cross-bridge cycle “di chuyển” myosin dọc “sâu” theo sợi actin.
– Sự giãn xuất hiện khi Ca2+ tái tích lũy bởi bơm SERCA (Bơm Ca2+ – ATP trên màng SR). Nồng độ Ca2+ nội bào giảm, Ca2+ được giải phóng từ troponin C và tropomyosin một lần nữa khóa vị trí liên kết myosin và actin. Cho đến khi nồng độ Ca2+ nội bào thấp, cross-bridge cycling không thể xuất hiện.
– Cơ chế tetanus. Một điện thế động đơn lẻ => giải phóng lượng Ca2+ chuẩn từ SR và tạo ra “công tắc” đơn lẻ. Tuy nhiên, nếu cơ được kích thích lặp lại, nhiều Ca2+ được giải phóng từ SR và làm tăng lượng Ca2+ tích trữ nội bào, kéo dài thời gian cho cross-bridge cycling. Themuscledoesnotrelax(tetanus).
Copy ghi nguồn: https://brabantpharma.com
Link bài viết: Các bước kích thích – gây co trong cơ xương
