1.Định nghĩa:
Suy tim là tình trạng cung lượng tim không đủ đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể.
Suy tim la tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng:
– Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu người Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.00 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983).
– Tại Việt nam, theo một nghiên cứu thăm dò mới đây (10/2001- 10/2002) của Viện Tim mạch Việt nam được tiến hành tại xã Phú thượng (Hà nội) và huyện Linh sơn (Thái nguyên) thì tỷ lệ suy tim ở người trưởng thành là vào khoảng 13,6%.
2.Sinh lý bệnh.
2.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim.
2.1.1.Tiền gánh.
– TG được đánh giá bằng thể tích /áp lực cuối TTr của thất
– TG phụ thuộc : áp lực đổ đầy thất (lượng máu TM về thất), độ giãn của thất
2.1.2.Sức co bóp của tim (luật Starling):
– áp lực/thể tích cuối TTr trong tâm thất®co bóp cơ tim, thể tích nhát bóp .
– Nhưng tới một mức nào đó, thì dù áp lực/thể tích cuối TTr của thất tiếp tục ,nhưng thể tích nhát bóp sẽ không tương ứng, mà còn ¯.
2.1.3.Hậu gánh.
– HG là sức cản của các ĐM đối với sự co bóp của tim.
– Sức cản cao thì sức co bóp của tâm thất phải lớn. Nếu sức cản thấp thì làm giảm sức co bóp của tim. Nhưng sức cản cao làm tăng công và tiêu thụ oxy của timÞ Giảm sức co bóp của cơ tim và giảm lưu lượng tim.
2.1.4.Tần số tim.
– Trong suy tim, lúc đầu TS tim tăng để bù vào tình trạng giảm thể tích nhát bóp, qua đó duy trì cung lượng tim.
– Nhưng nếu TS tim tăng quá nhiều thì nhu cầu oxy của tim tăng, công của tim tăng làm tim suy nhanh.
2.2.Các cơ chế bù trừ trong suy tim.
2.2.1.Cơ chế bù trừ tại tim.
– Giãn tâm thất: thích ứng với áp lực cuối TTr của thất. Khi thất giãn sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
– Phì đại tâm thất: thích ứng với hậu gánh. hậu gánh sẽ làm ¯ thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải bề dày lên.
2.2.2.Cơ chế bù trừ ngoài tim.
– Hệ TK giao cảm bị kthích: Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạchÞ co bóp cơ tim và TS tim. Cường giao cảm còn gây co mạch ngoại vi ở da, thận, cơ, các tạng trong ổ bụng.
– Hệ Renin- Angiotensin- Aldosterol: Do cường giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch)Þ Renin Þ Angiotensin II. AII là chất co mạch mạnh; AII kthích tổng hợp và giải phóng Nor- adrenalin ở đầu tận cùng các sợi TK giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tuỷ thượng thận; AII kthích vỏ thượng thận tiết Aldosterol gây tái hấp thu natri và nước ở ống thận.
– Hệ Arginin- Vasopressin: ở giai đoạn stim muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên bị kthích sẽ tiết ra Arginin- VasopressinÞ t/d comạch của AII, và tái hấp thu nước ở ống thận.
Ngoài ra trong stim, để bù trừ tình trạng co mạch khư trú hay toàn thân nói trên các chất giãn mạch như Bradykinin, Prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố nhĩ tăng thải natri (Atrial Natriuretic Peptid) APN cũng được huy động song hquả thường không nhiều.
