* Đại cương
– Thiếu máu/nhồi máu cơ tim → biến đổi về chuyển hóa và điện sinh lý trầm trọng → các rối loạn nhịp nguy hiểm yên lặng hoặc có triệu chứng → đột tử
– Rối loạn nhịp nhĩ và thất đều có thể xảy ra trong hội chứng vành cấp
– Rối loạn nhịp thất kéo dài, rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh đầu có thể gây rối loạn HĐH và cần điều trị ngay
– Các rối loạn nhịp khác trị liệu dựa vào triệu chứng.
* Trị liệu KLN dự phòng không được khuyến cáo
– Trị liệu hội chứng vành cấp và các rối loạn nhịp ngày càng hướng đến các biện pháp xâm lấn
* Cơ chế của rối loạn nhịp thất liên quan tới thiếu máu cục bộ
– Điện thế động tâm thất phụ thuộc các dòng ion có thể bị rối loạn bởi thiếu máu cục bộ/tái tưới máu
– Bệnh sinh của rối loạn nhịp sớm trong hội chứng vành cấp như NT đa dạng, rối loạn gặp ở số ít BN và thường thiên về tính di truyền
* Thiếu máu cơ tim cấp dẫn tới
– Giảm ATP, giáng hóa đường yếm khí dẫn tới toan máu, tăng K+ ngoại bào và ứ đọng lysophosphatidylcholine
– Trình tự nhiều yếu tố này dẫn tới
– Mất cân bằng điện sinh lý về ion
– Rút ngắn thời gian ĐTĐ bởi kích hoạt dòng IKatp
– Làm giảm ít điện thế nghỉ qua ức chế dòng K+ vào IK1
– Giảm lực co bóp liên quan tới Ca++ nội bào
– Giảm vận tốc dẫn truyền do giảm các nối kết khoảng trống chức năng (functional gap junctions)
– Tái tưới máu cơ tim có thể gây ra các rối loạn về điện sinh lý nặng
– Thời gian thiếu máu càng lâu NT xảy ra càng nhiều nhưng muộn hơn
– Tổn thương cơ tim càng nhiều NT càng ít → quá tải Ca++ nội bào (do stress oxi hóa phản ứng) → sự dao động Ca++ tự phát → kích phát các hậu khử cực sớm và muộn → các nhát ngoại lai
– Nói chung, cơ chế gây ra các rối loạn nhịp thất trong hội chứng vành cấp:
+ Vào lại trong thiếu máu cơ tim
+ Hoạt tính kích phát (triggered activity) trong tái tưới máu.
Copy ghi nguồn: https://brabantpharma.com
Link bài viết: CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM TRONG HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
